De ce oamenii nu pot trăi până la 200 de ani, deși ficatul ar rezista milenii?
Într-un scenariu matematic ipotetic, oamenii ar putea trăi până la 146-194 de ani dacă ar fi eliminate toate mecanismele reversibile ale îmbătrânirii, potrivit unui nou studiu. Durata mediană de viață a fost estimată de cercetători la 156 de ani.
Chiar și în aceste condiții, există un proces care ar continua să limiteze supraviețuirea – acumularea mutațiilor somatice. Adică erorile care apar în ADN-ul celulelor de-a lungul vieții. Cele mai vulnerabile celule sunt cele musculare ale inimii și neuronii, deoarece se regenerează foarte puțin sau deloc și nu pot înlocui celulele deteriorate.
Lucrarea, publicată în luna iunie 2026 în revista npj Aging, a fost realizată de o echipă de la Institutul de Știință și Tehnologie Skolkovo (Skoltech) și de la AIRI, un institut de cercetare în inteligență artificială din Rusia. Potrivit autorilor, chiar și cele mai avansate terapii antiîmbătrânire nu ar putea depăși această vulnerabilitate biologică atât timp cât medicina nu poate controla modificările genetice acumulate de-a lungul vieții.
Erorile din ADN pe care medicina nu le poate corecta la nivelul întregului organism
Mutațiile somatice sunt modificări apărute întâmplător la nivelul ADN-ului în orice celulă a corpului, cu excepția celor reproducătoare, după concepție. Ele afectează țesuturile, dar nu se transmit urmașilor. Se acumulează lent și constant, fie în timpul diviziunii celulare, fie din cauza metabolismului și a expunerii la factori de mediu.
Spre deosebire de alte mecanisme ale îmbătrânirii, precum declinul mitocondrial, modificările [af1] epigenetice sau pierderea proteostaziei, adică a capacității celulei de a menține proteinele funcționale, în prezent, nu există o terapie capabilă să identifice și să corecteze multitudinea de mutații somatice acumulate în diferite celule și țesuturi.
Rolul mutațiilor somatice în procesul de îmbătrânire este dezbătut de zeci de ani. Până acum, însă, nu exista o estimare a impactului acestor modificări asupra duratei vieții și nici nu se știa dacă acumularea lor este suficientă pentru a explica procesul de îmbătrânire.
De la 1.759 de ani la 156
Echipa a construit un model în mai multe etape, care permite activarea succesivă a mecanismelor îmbătrânirii și măsurarea efectului fiecăruia asupra supraviețuirii unei populații. Punctul de plecare a fost un om ipotetic care nu îmbătrânește și al cărui risc de deces nu crește odată cu vârsta. În acel scenariu, durata mediană de viață ar ajunge la 1.759 de ani. Reintroducerea mutațiilor somatice a redus durata mediană de viață estimată la 156 de ani, în întregime din cauza vulnerabilității țesuturilor care nu se reînnoiesc. Integrarea modelelor tuturor organelor a produs un interval de 146 până la 194 de ani, aproximativ dublul speranței medii de viață actuale, estimată la circa 79 de ani în țările dezvoltate.
„Neuronii și cardiomiocitele, care nu au capacitatea de a se divide, s-au dovedit a fi principalii factori limitativi. Când toate celelalte cauze ale îmbătrânirii sunt eliminate, mutațiile somatice singure reduc durata mediană de viață teoretică de la 1.759 de ani, pentru un organism uman ipotetic care nu îmbătrânește, la 156 de ani”, a explicat Evgheni Efimov, unul dintre autorii principali, cercetător la Centrul de Tehnologii Biomedicale al Skoltech, din Rusia.
Cercetătorul a adăugat că țesuturile cu o capacitate mare de regenerare, precum ficatul, și-ar putea menține funcția timp de mii de ani prin reînnoirea continuă a celulelor, proces care compensează efectele negative ale mutațiilor.
Creierul și inima stabilesc limitele vieții
Diferențele dintre capacitatea de regenerare a organelor explică rezultatele modelului. Ficatul și alte țesuturi care își înlocuiesc permanent celulele le pot elimina treptat pe cele deteriorate, împiedicând acumularea mutațiilor în același loc. În simularea cercetătorilor, această reînnoire continuă le-ar permite să-și păstreze funcția timp de mii de ani.
În schimb, neuronii și celulele musculare ale inimii se divid foarte puțin sau deloc după naștere. Modificările apărute în ADN rămân astfel în aceleași celule și se acumulează până când funcționarea țesutului este afectată. Din acest motiv, creierul și inima stabilesc plafonul duratei vieții în model. Unele persoane ar putea depăși valorile estimate, însă niciunul dintre scenariile analizate nu permite o supraviețuire nelimitată.
Această vulnerabilitate ar putea oferi o explicație și pentru frecvența demenței și insuficienței cardiace la vârste înaintate. Jordan Weiss, profesor în cadrul Diviziei de Medicină de Precizie și Optimal Aging Institute de la NYU Grossman School of Medicine, din SUA, a explicat pentru Newsweek că ambele boli afectează țesuturi cu o capacitate foarte redusă de regenerare.
„Afecțiunile care reduc anii de viață sănătoasă și independentă, precum demența și insuficiența cardiacă, afectează tocmai țesuturile care nu se pot regenera. Prin urmare, diferența dintre durata vieții și numărul anilor trăiți în stare bună de sănătate nu provine dintr-o deteriorare generală a organismului, ci mai ales din afectarea organelor care nu își pot înlocui celulele uzate”, a declarat Jordan Weiss.
Mutațiile somatice nu explică singure speranța de viață
Potrivit modelului, mutațiile somatice ar explica o parte din motivul pentru care durata reală a vieții este mai mică decât supraviețuirea teoretic nelimitată. O altă parte ar putea fi explicată prin procese precum deteriorarea mitocondriilor, modificările epigenetice și pierderea capacității celulelor de a menține proteinele funcționale.
Faptul că modelul în care rămân active numai mutațiile somatice produce o durată mediană de viață aproximativ dublă față de speranța de viață actuală sugerează că și celelalte mecanisme ale îmbătrânirii contribuie substanțial la mortalitate. Studiul nu le-a cuantificat însă separat. Diferența sugerează o contribuție comparabilă a altor mecanisme, fără a permite încă stabilirea ponderii exacte a fiecăruia
„Studiul nostru arată că mutațiile somatice contribuie semnificativ la îmbătrânire, dar nu pot explica singure mortalitatea observată”, a menționat Dmitri Kriukov, coautor al lucrării și cercetător la Skoltech și AIRI.
Egle Pavyde, farmacistă și cercetătoare în medicină regenerativă, consideră că meritul studiului constă în evaluarea unei ipoteze discutate de mult timp în comunitatea științifică. Acumularea modificărilor în ADN reprezintă unul dintre motivele pentru care viața nu poate continua la nesfârșit, însă este numai una dintre componentele procesului de îmbătrânire.
În descrierea sa, organismul seamănă cu „o mașinărie care se uzează în mai multe feluri deodată”. Deteriorarea mitocondriilor, scăderea calității proteinelor, modificările epigenetice și alte procese se suprapun și limitează împreună durata vieții.
Terapiile viitorului: pe ce ar trebui să se concentreze
Mutațiile somatice se numără printre cele mai dificile ținte ale cercetării asupra îmbătrânirii. Apar în numeroase regiuni ale genomului, sunt greu de prevenit și aproape imposibil de corectat, pentru că nu există o singură cale moleculară care să poată fi țintită pentru a opri acumularea tuturor acestor mutații.
„Mutațiile somatice se numără probabil printre țintele cele mai greu de atins din geroștiință. Ținte mai accesibile, precum inhibarea mTOR cu rapamicină sau eliminarea celulelor senescente, sunt intervenții mult mai logice de prioritizat”, a declarat pentru Newsweek Michael Leone, profesor asistent în cadrul Diviziei de Medicină de Precizie de la NYU Grossman School of Medicine din SUA.
Modelul indică și organele asupra cărora ar trebui să se concentreze cercetările. Potrivit lui Jordan Weiss, protejarea suplimentară a țesuturilor cu o capacitate mare de regenerare ar produce beneficii mai mici decât protejarea inimii și a creierului.
„Organele care își reînnoiesc celulele pot tolera timp de decenii deteriorarea ADN-ului fără să-și piardă în mod semnificativ funcția, astfel că protejarea lor suplimentară ar aduce beneficii reduse. O prioritate mai importantă ar fi conservarea ADN-ului din celulele creierului și ale inimii”, a subliniat Weiss.
Cum trebuie interpretat intervalul de 146-194 de ani
Modelul nu susține că oamenii vor trăi până la 190 de ani, ci oferă un sistem de ierarhizare a mecanismelor îmbătrânirii, care arată ce anume scurtează cel mai mult viața și unde ar conta cel mai mult intervențiile.
„Acum putem nu doar să afirmăm că mutațiile sunt dăunătoare, ci și să estimăm cu cât scurtează viața și să comparăm efectul lor cu al celorlalte procese ale îmbătrânirii”, a precizat Ekaterina Hrameeva, coordonatoarea cercetării.
Echipa intenționează să includă în versiunile următoare ale modelului și alte procese, printre care disfuncția mitocondrială, modificările epigenetice, scurtarea telomerilor și pierderea proteostaziei. Scopul este evaluarea separată a fiecărui mecanism, astfel încât cercetătorii să poată stabili care dintre ele scurtează cel mai mult viața și unde ar fi mai utile intervențiile terapeutice.
Rezultatele depind însă de ipotezele folosite pentru a descrie interacțiunea dintre organe și momentul în care acestea își pierd funcția. Cercetarea se bazează pe un model matematic, nu pe un studiu experimental, iar valorile calculate nu reprezintă limite certe ale vieții umane.
„Mesajul nu este că oamenii ar putea trăi până la 190 de ani, ci că cercetătorii au acum o metodă prin care își pot stabili prioritățile”, a rezumat Weiss. Autorii consideră că lucrarea reprezintă un prim pas spre evaluarea cantitativă a proceselor biologice implicate în îmbătrânire.