Statele Unite au aprobat un nou medicament împotriva Alzheimer. Tot ce știm despre boală până acum: cauze, factori de risc, prevenție
Administrația pentru Medicamente și Alimente a Statelor Unite a aprobat luni un nou medicament împotriva Alzheimer după aproape 20 de ani de cercetări. Uite tot ce știm până acum despre cauzele, factorii de risc și prevenirea bolii.
Boala Alzheimer este cea mai întâlnită formă de demență, un termen umbrelă folosit pentru a descrie o pierdere generală a memoriei, capacității de gândire și a altor funcții cotidiene (gătitul, plata facturilor, făcutul de curățenie și chiar îmbrăcatul).
Probabil cel mai recunoscut simptom al Alzheimer este deteriorarea graduală a memoriei însă boala este una biologică ceea ce înseamnă că, pe lângă observarea simptomelor externe ca pierderea memoriei, putem măsura de asemenea modificările ce au loc în creier pe măsură ce condiția avansează.
Boala Alzheimer este identificată prin prezența a două proteine în creier cunoscute ca beta-amiloide și tau. Proteinele beta-amiloide se acumulează în grupuri lipicioase numite „plăci” în timp ce cele tau tind să formeze „ghemuri”.
Deși deocamdată este neclar cum beta-amiloidele și proteinele tau interacționează pentru a cauza Alzheimer, aceste plăci și ghemuri par să joace un rol important în blocarea mesajelor dintre neuroni. Ele provoacă inflamații unde se acumulează și pot duce la oprirea sistemului care ajută la curățarea creierului de reziduuri.
Beta-amiloide și tau
Acumularea de beta-amiloide în creier este regăsită în principal în cazul bolii Alzheimer de-a lungul căii pe care se răspândește. În jur de 30% din adulții tineri cu vârsta de peste 60 de ani prezintă concentrații ridicate ale acestei proteine în creier.
În general durează în jur de 20 de ani ca persoanele din această grupă de vârstă să începe să prezinte simptome asociate demenței precum pierderea memoriei.
Proteina tau, pe de cealaltă parte, este regăsită într-o gamă largă de boli. Printre acestea se numără Alzheimer, encefalopatia cronică traumatică (o boală neurodegenerativă asociată cu concuzii repetate și traume cerebrale), boala Niemann Pick (o boală genetică care afectează metabolismul lipidelor) și sindromul Down.
Studiile pe animale sugerează că există o serie de „variante” tau, asemănătoare prionilor. Prionii sunt mici proteine infecțioase cu o formă anormală care afectează creierul prin transformarea unor proteine ce funcționează normal în copii defecte.
Aceasta, alături de faptul că proteinele tau sunt prezente într-o gamă largă de boli, înseamnă că este greu de stabilit ce variante de tau sunt specifice bolii Alzheimer.
Oamenii de știință sunt încă în primele faze ale studierii modului în care proteina tau afectează creierul. Studiile par să sugereze până acum că proteina se găsește într-o concentrație mai mare în zonele creierului asociate cu declinul memoriei, chiar și în cazul unor adulți sănătoși.
Dar modul în care plăcile de beta-amiloide și ghemurile de tau interacționează pentru a declanșa boala Alzheimer încă îi nedumerește pe cercetători, mai ales că beta-amiloidele apar prima dată în zonele exterioare ale creierului (pe care le numim „cortex” și unde se află funcțiile cognitive înalte) în timp ce tau apare în zonele profunde ale sale (asociate cu somnul, excitația și vigilența).
Rolul genelor
Așadar, cum apar beta-amiloidele în primul rând? Genele ar putea juca un rol important.
Dacă o persoană moștenește boala Alzheimer de la doar unul dintre părinți condiția este denumită Alzheimer autozomal dominant sau Alzheimer familial. În această situație, mutațiile în una din trei gene (proteina precursoare a amiloidului, presenilina-1 şi presenilina-2) cauzează o acumulare rapidă de beta-amiloide în creier.
Alzheimerul familial duce la o pierderă severă a volumului creierului și o afectare profundă a memoriei la o vârstă devastator de tânără (aproximativ 40 de ani) dar, din fericire, reprezintă doar aproximativ 1% din toate cazurile de Alzheimer.
În general beta-amiloidele se acumulează odată cu vârsta iar acesta este cel mai mare factor de risc pentru forma sporadică a Alzheimerului care reprezintă 99% din toate cazurile. Întrucât vârsta medie pentru apariția Alzheimerului sporadic este de 80 de ani, această formă mai este denumită și Alzheimer târziu.
Cel mai important factor de risc genetic pentru apariția Alzheimerului în forma sporadică este o genă numită apolipoproteina E (ε4) și tot mai multe studii sugerează că riscurile mai ridicate se datorează lipsei de eficiență în curățarea creierului de beta-amiloide.
Dieta, diabetul și obezitatea
Dieta este văzută de numeroși ani ca un posibil factor de prevenire a riscului dezvoltării demenței.
Însă efectele unor suplimente alimentare (ca acizii omega-III) sau respectarea unor diete specifice (precum dieta mediteraneană) nu au fost neapărat convingătoare și cercetările nu au găsit până acum vreun efect substanțial al acestora în reducerea riscului de a dezvolta demență sau a preveni declinul memoriei.
Unele dovezi leagă diabetul de tip 2 cu un risc mai ridicat de a dezvolta boala Alzheimer. Însă există dovezi mai puternice care susțin o asociere între indicele de masă corporală (ICM) și demență.
Un ICM mai ridicat (peste 40) este corelat cu un risc mai înalt de moarte prematură și de dezvoltare a demenței comparativ cu indicența în rândul persoanelor cu o greutate normală.
Dovezile sugerează de asemenea că un ICM mai scăzut (sub 18) la mijlocul vieții și mai târziu este asociat cu un risc semnificativ mai ridicat de a dezvolta demență comparativ cu persoanele cu greutate normală (ICM de 18,5-25).
Un studiu recent sugerează că un ICM mai scăzut nu cauzează boala Alzheimer ci că ICM-ul scăzut poate fi rezultatul unor modificări cerebrale în forma timpurie a bolii care pot duce la suprimarea poftei de mâncare.
Mișcare fizică
Studiile sugerează acum că mișcarea fizică poate duce la creșterea neuroplasticității din creier. Neuroplasticitatea se referă la abilitatea creierului de a forma noi legături nervoase, în special în centrii de memorie.
Activitatea fizică ar putea crește de asemenea nivelurile unei proteine numite factorul neurotrofic derivat din creier care induce creșterea și ajută la supraviețuirea neuronilor.
La fel cum un shake cu proteine ar putea ajuta la creșterea musculară după o ședință la sala de fitness, la fel și această proteină ar putea întări capacitatea creierului de a face față unor leziuni sau boli, nu doar în cazul Alzheimer.
FOTO: Wavebreak / Profimedia Images
Somnul
Problemele cu somnul sunt comune în rândul pacienților cu Alzheimer, cel mai probabil din cauza deteriorării regiunilor din creier care reglementează ciclul somn-trezire, ducând la perturbări ale dormitului.
Studiile pe animale sugerează că sistemul de „drenaj” al creierului (numit sistemul glimfatic) implicat în curățarea beta-amiloidelor din creier este semnificativ mai activ când persoanele dorm și ar putea fi mai puțin eficient în timpul perioadelor de perturbare a somnului.
Deși cercetările asupra mecanismelor din spatele curățării beta-amiloidelor din creier și a corelației dintre acestea și somn, tot mai multe dovezi susțin ideea că perturbările de somn sau tiparele anormale de somn ar putea fi un indicator timpuriu al bolii Alzheimer.
Dispoziția
Depresia devreme în timpul vieții a fost asociată cu un risc dublu de dezvoltare a demenței. Dovezi recente sugerează de asemenea că anxietatea, stresul și niveluri mai ridicate ale cortizolului (hormonul responsabil de stres) ar putea juca un rol.
Deși mecanismele care ar putea explica modul în care dispoziția crește riscul de a dezvolta demență sunt neclare, studiile sugerează că anxietatea și depresia ar putea fi asociate cu factori care cresc riscul unor afecțiuni vasculare ca bolile coronare și atacurile cerebrale.
Ele au fost asociate de asemenea cu niveluri mai ridicate de beta-amiloide în creier și inflamații mai ridicate.
FOTO: Floresco Productions / Cultura RF / Profimedia Images
Prevenirea Alzheimer
Aducanumab, medicamentul aprobat luni de Administrația pentru Medicamente și Alimente din SUA își propune să îndepărteze plăcile de beta-amiloide din creierul pacienților în stadiile incipiente ale Alzheimerului pentru a preveni pierderea memoriei și capacitatea de a se îngriji de sine.
Noul medicament nu este lipsit de controverse, studii anterioare arătând că acest timp de tratament este puțin probabil să fie eficient și că nu duce la o îmbunătățire drastică a performanței cognitive.
Două studii au fost oprite în martie 2019, deoarece medicamentele nu păreau să funcționeze și producătorul, Biogen, a declarat că este puțin probabil ca medicamentele să îmbunătățească memoria și gândirea oamenilor.
Dar compania a anunțat ulterior că o reanaliză a mai multor date cu privire la pacienți dintr-unul din studiile care au implicat persoane care au luat medicamentele mai mult timp a arătat că o doză mare ar putea încetini declinul memoriei și capacitatea de a desfășura activități în viața de zi cu zi.
În ceea ce privește sectorul de „brain training”, deși acesta realizează venituri de milioane de dolari anual, nu există dovezi convingătoare că antrenarea creierului (prin programe pe computer menite să îmbunătățească memoria prin jocuri și puzzle-uri) poate duce la abilități cognitive mai bune în viața cotidiană.
Însă menținerea unui creier sănătos atât din punct de vedere fizic cât și social este o componentă importantă în reducerea riscului de demență și poate fi implementată zilnic prin învățarea unei limbi noi, practicarea șahului, călătorit sau întoarcerea la studii pentru a provoca creierul și a crește interacțiunile sociale, ambele fiind importante pentru sănătatea acestuia.
Sursa: The Conversation
Citește și:
INTERVIURILE HotNews.ro